اصلاح سبک زندگی در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و چاقی
سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) یک اختلال غدد درون ریز است و شایع ترین اختلال غدد درون ریز در زنان در سنین باروری است. زنان مبتلا شیوع بالایی از اضافه وزن و چاقی دارند. در این مطالعه ما به بررسی چگونگی ارتباط کاهش وزن و تغییرات سبک زندگی با پروتئوم خاص آندومتر، ویژگی‌های متابولیک غدد درون ریز، و قابلیت‌های حرکتی زنان چاق مبتلا به PCOS و ناباروری می پردازیم. گروهی متشکل از 12 زن نابارور زیر 38 سال با سندرم تخمدان پلی کیستیک و BMI ≥30 کیلوگرم بر متر مربع در این مطالعه وارد شدند. ارزیابی توسط متخصص زنان و متخصص غدد انجام شد.
سبک زندگی و تنبلی تخمدان
سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) گروه بزرگی از اختلالات غدد درون ریز را در بر می گیرد که به دلیل مکانیسم های پاتوژنتیک متنوع ایجاد می شوند. سندرم تخمدان پلی کیستیک دلیل اصلی اختلال در تخمک گذاری و مهم ترین اختلال غدد درون ریز پیچیده زنان در سنین باروری است. شیوع PCOS بر اساس معیارهای موسسه ملی بهداشت بین 6 تا 10 درصد و بر اساس معیارهای گسترده تر روتردام تا 15 درصد است
به طور کلی، بیماران سندرم تخمدان پلی کیستیک به طور قابل توجهی اضافه وزن، چاقی و چاقی مرکزی دارند. چاقی وقایع پاتوفیزیولوژیک PCOS را تشدید می کند و با عملکرد ضعیف تولید مثلی، غدد درون ریز، متابولیک و جامعه شناختی مرتبط است. شیوع تخمینی بیماران PCOS دارای اضافه وزن و چاقی در جمعیت های مختلف زنان متفاوت است. بر اساس برآوردهای تقریبی، چاقی در 30 تا 70 درصد بیماران وجود دارد.
مقاومت به انسولین ویژگی اصلی پاتوفیزیولوژیک در ایجاد PCOS در نظر گرفته می شود که منجر به نقص های متعدد در تنظیم متابولیسم کربوهیدرات، چربی و پورین می شود. چاقی، به ویژه نوع شکمی، رابطه قوی با مقاومت به انسولین و هیپرانسولینمی دارد. زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک، شیوع بیشتری از چندین بیماری همراه دارند که علاوه بر چاقی، شامل فشار خون بالا، سندرم متابولیک، دیس لیپیدمی، بیماری های قلبی عروقی و دیابت نوع 2 می شود.
مقاومت به انسولین و تنبلی تخمدان
مقاومت به انسولین با هیپرانسولینمی واکنشی همراه است که بیش از حد سلول های سنتز کننده آندروژن تخمدان و قشر آدرنال را فعال می کند. چاقی و هیپرانسولینمی با سطوح پایین گلوبولین اتصال به هورمون جنسی (SHBG) مرتبط است . این امر غلظت آندروژن‌های در گردش بیولوژیکی موجود را افزایش میدهد، که فولیکولوژنز را بی‌نظم می‌کند و منجر به توالی سیکل های پاتولوژیک در بیماران PCOS می‌شود.
PCOS شایع ترین علت (70%) ناباروری بدون تخمک گذاری است. با وجود گزینه های درمانی خوب برای عدم تخمک گذاری، میزان بارداری در زنان مبتلا به PCOS کمتر است و سقط جنین شایع تر است. چاقی و سندرم تخمدان پلی کیستیک هر دو با کاهش حاملگی خود به خود و موفقیت کمتر لقاح در روش های IVF مرتبط هستند.
وزن بیش از حد بدن ممکن است مکانیسم هایی را تحریک کند که بر فرآیند تخمک گذاری، بلوغ تخمک، پذیرش آندومتر، لانه گزینی و ادامه بارداری، تاثیر منفی می گذارد. زنان باردار مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و چاقی دارای نرخ بالاتری از سقط جنین و عوارض بارداری و نرخ تولد زنده کمتر هستند.
شواهد گسترده نشان می دهد که کاهش وزن می تواند باعث بهبود سلامت و باروری در زنان چاق مبتلا به PCOS شود. کاهش وزن حتی 5 تا 10 درصد منجر به بهبود ویژگی های غدد درون ریز – متابولیک، چرخه قاعدگی و باروری می شود. بنابراین، درمان انتخابی برای زنان دارای اضافه وزن و چاق مبتلا به PCOS، کاهش وزن از طریق اصلاح سبک زندگی است.
پروتئوم آندومتر ترکیب بسیار پیچیده ای از پروتئین های مختلف است. چندین پروتئین مختلف اخیراً کشف شده‌اند و به عنوان عوامل مرتبط با پذیرش آندومتر معرفی شده‌اند، اما تعداد و مشخصات این پروتئین‌ها به طور قابل توجهی در بین مطالعات متفاوت است. تمام فرآیندهای بیولوژیکی و مکانیسم های مولکولی تا حد زیادی توسط پروتئین ها کنترل می شوند. بنابراین، دانستن مشخصات پروتئین می تواند بینشی از رویدادها به ما ارائه دهد.
برخی شواهد نشان می دهد که عملکرد آندومتر نیز به دلیل چاقی به خطر می افتد. افزایش شاخص توده بدنی (BMI) منجر به کاهش قابل توجهی در نرخ لانه گزینی جنین، میزان بارداری و نرخ تولد زنده می شود. تأثیر واقعی وزن بدن بر تخمک ها، جنین ها و آندومتر به طور کامل شناخته نشده است
مطالعات جدید در مورد سبک زندگی و تنبلی تخمدان
با این حال، به نظر می رسد که محیط رحم نقش کلیدی ایفا می کند. بیان ژن آندومتر در دوره لانه گزینی در زنان چاق تغییر می کند . و مطالعات نشان میدهد که کاهش وزن، عملکرد تولید مثلی زنان مبتلا به PCOS را بهبود می بخشد، اما مکانیسم دقیق تاثیر کاهش وزن بر پذیرش آندومتر مشخص نشده است.
برنامه کاهش وزن 8 هفته زیر نظر یک مربی حرفه ای به طول انجامید. نمونه برداری آندومتر در طول یک دوره لانه گزینی برای تعیین پروتئوم قبل و بعد از کاهش وزن انجام شد.
در نمونه های آندومتر در پایان مطالعه افزایش فراوانی پروتئین برای لگومین، پروتئین 7 متصل کننده فاکتور رشد شبه انسولین، گیرنده فاکتور رشد کبدی، کراتین، اسکلت سلولی نوع II و سیستاتین-B ثبت شد، در حالی که آنتی ژن لنفوسیت B و فراوانی پروتئین CD20 کاهش یافت. نتایج ما همچنین نشان دهنده کاهش قابل توجه سطح گلوکز خون ناشتا و غلظت تستوسترون آزاد و بهبود قابل توجهی در ترکیب بدن و ظرفیت فیزیکی است.